1. Đại cương
– Phù phổi cấp (OAP) là tình trạng ngạt thở cấp do nhiều nguyên nhân khác nhau, các nguyên nhân đó làm cho nước ra ngoài mao mạch phổi quá nhiều gây nên phù phổi. OAP là một bệnh cấp tính và chỉ cứu được bệnh nhân nếu can thiệp sớm và hiệu quả.
– OAP tiến triển theo 3 giai đoạn: giai đoạn mao mạch, giai đoạn kẽ và giai đoạn phế nang. Trên lâm sàng, OAP tương ứng với giai đoạn phế nang.
2. Sinh bệnh học
Do sự mất thăng bằng của việc trao đổi nước giữa các tổ chức mao mạch phổi, phế nang và tổ chức kẽ gồm:
– Các yếu tố chính: tăng áp lực mao mạch phổi, tăng tính thấm thành mao mạch.
– Các yếu tố thuận lợi: giảm áp lực keo huyết tương, tắc hệ thống bạch mạch.
Tùy theo cơ chế và nguyên nhân sinh bệnh mà người ta chia làm 2 loại OAP huyết động và OAP tổn thương.
* OAP huyết động: là tình trạng tăng đột ngột áp lực dịch trong lòng mao mạch làm cho huyết tương thoát vào khoảng kẽ và phế nang mà không có tổn thương phế nang về mặt giải phẫu.
* OAP tổn thương: là sự thoát dịch huyết tương qua màng mao mạch phế nang – mao mạch mà không có tăng áp lực dịch trong lòng mao mạch.
3.Nguyên nhân
3.1. OAP huyết động:
– Bệnh tim mạch: bệnh van tim, cơn tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.
– Các nguyên nhân ngoài tim: viêm cầu thận cấp, mạn, khi làm các thủ thuật chọc tháo dịch màng phổi quá nhanh hoặc truyền dịch quá nhiều hoặc nhanh.
3.2. OAP tổn thương
– Nhiễm khuẩn, virus, ký sinh vật: viêm phế quản phổi, viêm phổi thùy do phế cầu, dịch hạch thể phổi, cúm ác tính, sốt rét ác tính.
– Nhiễm độc cấp: do hít phải các chất độc như CO2, NO2, SO2, hóa chất trừ sâu, acid mạnh như dịch vị, các chất ăn mòn, dầu hỏa.
– Ngạt nước, giảm protid máu, dị ứng, sốc phản vệ trong truyền máu
4. Triệu chứng
4.1. Lâm sàng
4.1.1. Thể điển hình
Là thể thường gặp trong bệnh lý tim mạch.
– Về cơ bản là tình trạng thiếu oxy hơn là tăng cacbonic với biểu hiện tái nhợt hơn là tím. Kèm theo vã mồ hôi, thở nhanh 50-60 lần/phút, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở.
– Mới đầu, bệnh nhân ho nhiều, ho khan, sau đó khạc ra nhiều bọt hồng. Nghe phổi, có ran ẩm nhỏ hạt ở hai đáy phổi, về sau ran ẩm to hạt khắp 2 trường phổi.
– Ngoài ra, có thể có triệu chứng của bệnh tim mạch như bệnh van tim, bệnh cơ tim, tăng huyết áp.
– Tất cả diễn biến nhanh trong vòng 15 -30 phút, nếu không được xử trí kịp thời bệnh nhân sẽ tử vong.
4.1.2. Thể kín đáo
Xảy ra ở những bệnh nhân không có bệnh tim mạch với biểu hiện:
– Nhịp thở tăng dần, cánh mũi phập phồng, bệnh nhân vật vã, giãy dụa.
– Tĩnh mạch cổ nổi.
– Nghe phổi có ran ẩm lan từ đáy phổi lên đỉnh như nước triều dâng.
Tình trạng ngạt thở dẫn đến hôn mê, trụy tim mạch và tử vong.
4.2. Cận lâm sàng
– Hình ảnh Xquang phổi có thể có:
+ Các đám mờ ở 2 phổi, tập trung ở rốn phổi và đáy phổi.
+ Phổi mờ hình cánh bướm hay phổi trắng trong OAP tổn thương.
– Điện tim giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim.
– Xét nghiệm khí máu động mạch: SaO2, PaO2 giảm nặng, pH máu giảm.
5. Điều trị
5.1. OAP huyết động
– Chống ngạt thở: bệnh nhân ngồi, 2 chân buông thõng xuống giường. Thở oxy qua ống thông mũi 6-10 lít/phút nếu chẩn đoán sớm và ở thể nhẹ. Còn ở thể nặng có ngạt thở, bọt hồng nhiều, tím nhiều cần đặt nội khí quản qua đường mũi để hút bọt, đờm dãi, bóp bóng hay thở máy với áp lực dương ngắt quãng.
– Giảm thể tích máu lưu thông bằng ga rô gốc chi, buộc vừa phải để vẫn bắt được mạch.
– Cho thuốc trợ tim Digoxin, lợi tiểu Trofurit, thuốc hạ huyết áp nếu có tăng huyết áp.
– An thần có thể cần tùy theo trường hợp.
– Trích máu ngay nếu bệnh vẫn khó thở nhiều, trích nhanh, nhiều > 300 ml.
5.2. OAP tổn thương
Có tiên lượng rất nặng và điều trị lâu dài hơn.
– Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản, thở máy với áp lực dương liên tục.
– Truyền dịch: albumin, plasma nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, huyết áp hạ.
– Lợi tiểu: trofurit 40-80 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 4-6 giờ.
– Corticoid: methyl prednisolon 40-80 mg mỗi 4-6 giờ, hoặc dexamethason 4mg, hoặc hydrocortison 200 mg. tiêm tĩnh mạch.
– Duy trì huyết áp bình thường.
– Kháng sinh.
